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K_(ATP)开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

王鹏  王士雷  李淑虹  王世瑞  
【摘要】:目的观察ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂尼可地尔(nicorandil)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组(假手术组)、B组(脑缺血再灌注组)、C组(脑缺血再灌注+尼可地尔组)及D组(脑缺血再灌注+尼可地尔+5-HD组),采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,各组于脑缺血2h后进行再灌注,再灌注22h后观察各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、线粒体标志酶活性和脂质过氧化降解产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果(1)B、C、D组再灌注22h后神经功能评分显著低于A组,脑梗死体积、脂质过氧化物MDA含量均显著高于A组,线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于A组(P0.01);(2)与B、D组比较,C组神经功能评分明显升高,脑梗死体积、MDA含量明显减少,SDH、CO活性明显增高(P0.01);(3)B组和D组各指标之间比较差异均无显著性(P0.05)。结论尼可地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与开放mitoKATP通道、维护线粒体功能、减少氧自由基产生有关。

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