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吉马酮通过调控miR-297表达对H_2O_2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响

朱太平  孟令源  张艺恬  
【摘要】:目的:探讨吉马酮对H_2O_2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H_2O_2组、H_2O_2+吉马酮低、中、高(50,100,200μmol·L~(-1))浓度组、H_2O_2+miR-NC组、H_2O_2+miR-297组、H_2O_2+吉马酮(200μmol·L~(-1))+anti-miR-NC组、H_2O_2+吉马酮(200μmol·L~(-1))+anti-miR-297组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-297表达水平。结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H_2O_2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性(P0.05)。miR-297过表达可降低H_2O_2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性(P0.05)。抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H_2O_2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用。结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H_2O_2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激。

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