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丁苯酞对缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用

王蕊  步燕利  刘超  
【摘要】:目的:探讨丁苯酞对氯化钴所致神经细胞株SK-N-SH凋亡的保护作用。方法:将神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH分为4组,分别是低浓度丁苯酞组、高浓度丁苯酞组、氯化钴组、对照组。其中丁苯酞组细胞株用丁苯酞氯化钠注射液1和10μmol·L-1预处理4 h后加入250μmol·L-1的氯化钴处理6 h,氯化钴组细胞株用250μmol·L-1的氯化钴处理6 h,对照组细胞不作任何处理,细胞于5%CO2,37℃培养箱中培养,取对数生长期的细胞用于实验。镜下观察不同组间的SK-N-SH细胞表型,MTT法检测不同组间细胞生存率,通过Western blot法观察细胞Bax,Bcl-2等蛋白的表达变化。结果:1镜下观察不同组间的SK-N-SH细胞表型结果显示,氯化钴组SK-N-SH细胞有较少神经突出,有一定数量漂浮死亡(与对照组相比),随着丁苯酞浓度增加,SK-N-SH细胞漂浮死亡数目减少,神经细胞神经突出增加。2 MTT结果显示,药物干预组中细胞存活率显著降低(与对照组相比,P0.001),低浓度丁苯酞(1μmol·L-1)组细胞存活率显著增加(与氯化钴组相比,P0.01),高浓度丁苯酞组(10μmol·L-1)细胞存活率显著增加(与氯化钴相比,P0.001),高浓度组细胞存活率显著增加(与低浓度丁苯酞组相比,P0.001)。3 Western blot结果表明药物干预组(氯化钴组及丁苯酞组)Bax蛋白表达显著上调(P0.001),Bcl-2蛋白表达均显著下调(与对照组相比,P0.01);丁苯酞组Bax蛋白表达显著下调(P0.001),Bcl-2蛋白表达均显著上调(与氯化钴相比,P0.001);高浓度丁苯酞组Bax蛋白表达显著下调(P0.001),Bcl-2蛋白表达显著上调(与低浓度丁苯酞组相比,P0.001)。结论:丁苯酞使氯化钴诱导SK-N-SH细胞的凋亡比率下降,明显升高缺氧导致的SK-NSH细胞的存活率,对其起保护作用。

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