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厄贝沙坦对大鼠心肌缺血再灌注PI3K/Akt通路与细胞凋亡的影响

高航  田明慧  
【摘要】:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt通路的关系。方法 56只大鼠随机分为假手术(SH)组,缺血再灌注(I/R)组,厄贝沙坦组,厄贝沙坦+LY294002(LY)组。厄贝沙坦灌胃一周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,LY294002于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达;Westrrn Blot法测定p-Akt的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数(AI)。结果与I/R组相比,厄贝沙坦组梗死面积、Bax蛋白表达和AI降低,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt活性增加(P0.01);LY组与厄贝沙坦组相比,梗死面积、Bax蛋白表达和AI增加,而Bcl-2蛋白表达和p-Akt降低(P0.01),与I/R组比较差异无统计学意义(P0.01)。结论厄贝沙坦能够通过激活PI3K/Akt通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

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