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川芎嗪对哮喘不同时段肺组织α-SMA干预机制的实验研究

李羚  杨莉  唐珩  金蕊  
【摘要】:目的探讨不同时段大鼠哮喘模型肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录和蛋白水平的表达及川芎嗪对其的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松及联合用药(川芎嗪+地塞米松)干预,分别在激发干预后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(semi-quantitatively reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织α-SMA的表达。结果与正常组比较,在激发哮喘后1周肺组织α-SMA的表达显著升高(P0.05),2周后表达更加显著(P0.001);与哮喘模型组比较,各用药干预组α-SMA的表达均显著降低(P0.001),且随着干预时间的延长降低幅度增大,川芎嗪大剂量干预组与地塞米松组相似,干预至两周时接近正常水平,二者降低的幅度均大于川芎嗪小剂量和联合干预组,联合用药干预组的效果优于川芎嗪小剂量组。结论哮喘肺组织α-SMA过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。川芎嗪可在转录和蛋白水平抑制哮喘大鼠肺组织α-SMA的过度表达。

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