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PI3K/Akt通路在中子和γ线致大鼠肠上皮细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用

王瑞娟  彭瑞云  高亚兵  常公民  徐新萍  李杨  
【摘要】:目的复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨PI3K/Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4 Gy中子和10 Gyγ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12 h或照射后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用Western blot和图像分析技术检测IEC-6细胞PI3K、PDK1、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果γ射线照射后6 h,IEC-6细胞PI3K表达和Akt活化减弱,Akt表达、PDK1及PTEN活化增加;IL-11处理组PI3K表达和Akt活化增加,Akt表达、PDK1及PTEN活化减弱。中子照后6 h,IEC-6细胞PI3K表达减少,24 h恢复;照后6~24 h,PDK1及PTEN活化增加,Akt活化减弱,程度较γ线更重;IL-11处理组照后6~24 h,PI3K表达和Akt活化增强,PDK1和PTEN活化减弱,但效果不如在γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞PI3K/Akt通路活化作用较γ射线更重,且IL-11对抗PI3K/Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制,也是中子辐射防护更难的原因。

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