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大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

蒲庆华  时德  赵渝  
【摘要】:目的:建立再狭窄动物模型,研究再狭窄的发生规律及病理机制。方法:模拟临床PTCA过程,造成大鼠颈动脉扩张损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,并应用透射电镜对术后不同时期血管壁的超微结构、平滑肌细胞(VSMC)的功能状态进行了动态观测。结果:损伤后动脉壁新生内膜于术后14~28天增厚达高峰;损伤动脉壁细胞大量增殖,中膜、内膜增殖指数分别于术后4天、9天达到峰值;增生动脉壁内膜及中膜的大部分细胞α-actin染色阳性, 而CD68染色阴性;损伤早期平滑肌细胞胞浆中肌丝成分明显减少,细胞器明显增多。结论:损伤动脉因新内膜过度增生导致管腔狭窄。VSMC的转型、增殖、迁移和分泌胞外基质是动脉过度增生的病理基础。

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