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胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸所致的胰岛β细胞分泌功能紊乱中的作用

王冰  李宏亮  杨文英  肖建中  杜瑞琴  楼大钧  白秀平  潘琳  
【摘要】:目的探讨胰岛素-PI3K/Akt通路在高游离脂肪酸(FFA)所致的β细胞功能紊乱中的作用。方法 INS-1细胞分为对照组(NC组)、棕榈酸组(P组)及棕榈酸+NAC组(P+NAC组),分别用0.2mmol/L棕榈酸和(或)0.2mg/mlNAC进行干预,48h后分别检测以下指标:(1)行胰岛素释放试验,检测INS-1细胞胰岛素分泌功能。(2)测定细胞内硝基酪氨酸含量:评价氧化应激水平。(3)Westernblot检测胰岛素信号通路分子Akt磷酸化水平:评价胰岛素信号通路的功能状态。结果 (1)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响:P组胰岛素释放指数(ISI)明显降低,P+NAC组ISI较P组增高(NCvs.P:2.12±0.17vs.0.84±0.12;P0.05;Pvs.P+NAC:0.84±0.12vs.1.16±0.11,P0.05)。(2)棕榈酸及NAC对INS-1细胞胰岛素合成的影响:棕榈酸降低INS-1细胞胰岛素mRNA及PDX-1mRNA表达(P0.05),P+NAC组与P组无统计学差异(P0.05)。(3)棕榈酸及NAC对INS-1细胞氧化应激水平的影响:棕榈酸干预增加细胞内硝基酪氨酸水平,P组与NC组比较,有统计学差异(P0.05),NAC干预组细胞内硝基酪氨酸水平显著降低,P+NAC组与P组比较,有统计学差异(P0.05)。(4)棕榈酸及NAC干预对INS-1细胞Akt磷酸化的影响:棕榈酸组较对照组Akt磷酸化表达水平明显降低(P0.05);而加入0.2mg/mlNAC干预后,Akt磷酸化水平较单纯棕榈酸组升高(P0.05)。结论 FFA可以引发β细胞胰岛素分泌功能障碍,机制可能与FFA诱导的β细胞氧化应激增加,进而导致胰岛素介导的PI3K/AKT通路受阻有关。

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