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蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响

李秀山  孙国柱  高晓伟  杨雷方  王目纲  刘性强  韩仰军  
【摘要】:目的探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响。方法用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性;用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达。结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1 d出现增加〔(5.67±0.26)pmol.mg-1.min-1〕,7~14 d达到最高水平〔(13.27±3.15)pmol.mg-1.min-1〕,21 d开始回落〔(8.85±1.56)pmol.mg-1.min-1〕,胞质的PKC活性则呈相反趋势;同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7~14 d最为多见〔(37.75±4.36)%〕;Bcl-2和Bax表达均于术后1 d开始增加〔(7.50±1.15)%;(18.27±2.55)%〕,到术后7 d达高峰〔(17.64±4.52)%;(40.29±3.68)%〕,持续至14 d后下降。但后者明显强于前者。结论脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害。

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1 李建峰;实验性脊髓空洞前状态形成机制的分子生物学研究[D];河北医科大学;2005年
2 孙国柱;水通道蛋白-4在脊髓空洞前状态的表达变化及甲基强的松龙干预作用研究[D];河北医科大学;2006年
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