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骨质疏松症动物模型研究进展

张悦  李运峰  
【摘要】:骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种临床上常见的以骨量减少和骨组织微观结构破坏为特点,从而导致骨脆性增加、易于发生骨折的全身代谢性疾病。随着人口老龄化进程的加速,骨质疏松症尤其是绝经后骨质疏松症的发生率逐渐上升,骨质疏松症在医学上和社会性的影响逐渐加深。人类骨质疏松症主要有糖皮质激素相关型、绝经后骨质疏松症以及失用型、老年性骨质疏松症几种类型。糖皮质激素相关型骨质疏松症动物模型利用糖皮质激素诱导建立,其降低成骨细胞的活性、刺激破骨细胞,从而减少骨形成、增加骨吸收。利用去势法建立绝经后骨质疏松动物模型,其原理是雌激素减少致使骨吸收增加、新骨形成降低,最终达到骨量减少的目的。雌激素受体α诱导破骨细胞凋亡,但是阻碍成骨细胞功能的机制目前尚不明确。SAM-P6(Senescence-accelerated mouse-P6)是一种衰老加速的小鼠,骨丢失随年龄增长而增加,适用于老年型骨质疏松动物模型。失用型骨质疏松动物模型常见的建模方法有坐骨神经切除法、悬吊法等,机体长期处于无重力负荷状态,使得破骨细胞活性相对增加,导致骨量丢失。笔者就不同种类动物作为骨质疏松症研究模型的优缺点、绝经后骨质疏松症动物模型中对不同部位骨骼的影响作简要概述。

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