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胡桃醌经由活性氧介导JNK、p38通路诱导SGC-7901细胞凋亡

邹翔  曲中原  季宇彬  
【摘要】:目的研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。方法噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western blot检测JNK,p-JNK,p38,p-p38和caspase-3蛋白表达情况。各实验均设胡桃醌联合活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸组,以阐明活性氧在胡桃醌诱导SGC-7901细胞凋亡中的作用。结果胡桃醌能明显抑制SGC-7901细胞的增殖,72 h的IC_(50)为24.16μmol·L~(-1),联合N-乙酰半胱氨酸后IC_(50)上升到36.91μmol·L~(-1)。胡桃醌作用24 h,5~20μmol·L~(-1)各组细胞随着药物浓度的升高,凋亡率逐渐升高,各组联合应用N-乙酰半胱氨酸后凋亡率均有所下降,其中20μmol·L~(-1)组凋亡率由32.06%下降到11.56%。胡桃醌作用24 h,细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位降低,N-乙酰半胱氨酸的加入对此有一定程度的拮抗作用。胡桃醌作用48 h,能上调p-P38、p-JNK和caspase-3蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸对此有一定的抑制作用。各给药组P38和JNK蛋白表达并无明显变化。结论胡桃醌通过活性氧介导的JNK、p38信号通路诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。

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