盐酸戊乙奎醚(长托宁)抑制脑缺血/再灌注时谷氨酸的释放及受体机制研究
【摘要】：目的:观察盐酸戊乙奎醚对全脑缺血/再灌注大鼠易损区海马谷氨酸(Glu)及其受体(NMDAR1)的影响,探讨盐酸戊乙奎醚脑保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组(n=20):假手术组(A组);缺血再灌注对照组(B组);盐酸戊乙奎醚干预组,采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,实验分两部分进行,各组随机选择10只大鼠于全脑缺血15 min再灌注1 h3、h6、h,采用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化,其余10只大鼠于再灌注3 h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测海马CA1区NMDAR1蛋白表达。结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,盐酸戊乙奎醚干预组大鼠海马细胞外Glu含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P0.05或P0.01);海马CA1区NMDAR1表达明显受抑制,积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:脑缺血/再灌注早期应用盐酸戊乙奎醚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能抑制NMDAR1的高表达而产生脑保护作用。
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