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聚维酮碘诱导兔胸膜黏连的机制研究

郭禹标  唐可京  杨惠玲  谢灿茂  Richard W.Light  
【摘要】:目的:本研究旨在建立iodopovidone(Betadine,聚维酮碘)诱导兔胸膜黏连模型,并探讨其作用机制。方法:4组28只新西兰大白兔在放置胸导管后,分为4组:第1组给予2%iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第2组给予4%iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第3组在胸腔内注入4%iodopovidone 2 mL24 h前及其后每周1次予以肌肉注射0.8 mg/kg曲安西龙,连续2周,作为iodopovidone激素干预组。第4组给予多西环素10 mg/kg胸腔内注射作为阳性对照组。在iodopovidone或多西环素注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸水中白细胞计数、蛋白及乳酸脱氢酶(LDH)。2周后杀死兔子并作胸膜黏连评分,行HE染色、经第Ⅷ因子免疫组化染色对胸膜组织中炎症和血管新生程度做定量分析。结果:Iodopovidone激素干预组所产生的胸水量、胸水中白细胞总数均显著低于2%或4%iodopovidone组和多西环素对照组(P0.05)。2%iodopovidone组胸膜黏连评分为7.00±1.29,4%iodopovidone组胸膜黏连评分为7.71±0.76,多西环素对照组胸膜黏连评分为7.14±0.90,3组间无显著差异(P0.05),而iodopovidone激素干预组胸膜黏连评分为3.71±1.98,均显著低于2%或4%iodopovidone组和多西环素对照组(P0.05)。2%iodopovidone组胸膜组织中血管新生密度为5.08%±0.92%,4%iodopovidone组为6.29%±0.60%,多西环素对照组为6.86%±2.20%,激素干预组的胸膜炎症反应及胸膜组织中血管新生密度(2.29%±0.60%)显著低于iodopovidone和阳性对照组(P0.05)。结论:Iodopovidone能诱导兔胸膜黏连模型,皮质激素能明显抑制其黏连效果,提示胸膜炎症反应在iodopovidone的胸膜黏连机制中可能起重要的作用。

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