米非司酮对乳腺癌细胞凋亡/抗凋亡系统及细胞周期的影响

【摘要】：目的　探讨米非司酮 (RU486)抗肿瘤作用的机制。方法　采用乳腺癌细胞模型 ,检测 10 5mol·L 1RU486对类固醇激素受体阳性MCF 7和阴性MDA MB 43 5s乳腺癌细胞作用 72h后 ,凋亡系统Fas/FasL、抗凋亡蛋白Survivin、细胞周期和细胞生长抑制率。结果　ER( )的MDA MB 43 5s细胞Fas/FasL系统及Survivin表达均明显高于ER(+ )的MCF 7细胞。RU486能显著增加ER (+ )MCF 7细胞Fas表达 ,而对FasL和Survivin的表达无明显影响。RU486能显著减少MDA MB 43 5s细胞Survivin的表达 ,同时以主要降低FasL的表达而提高Fas/FasL的比值。MCF 7细胞的细胞凋亡率明显增加 ,S期细胞和G2 /M期细胞比阴性对照分别减少 3 0 3 %和 0 3 9%。而对ER ( )MDA MB43 5s的细胞凋亡率仅稍有增加 (1 3 2 % ) ,S期细胞增加 2 79% ,G2 /M期细胞比阴性对照减少 2 5 3 %。 72h后RU 486能显著抑制MCF 7细胞的生长 ,其抑制率为 2 8 88% ,而对MDA MB 43 5s细胞生长无明显影响。结论　RU486具有抗肿瘤作用 ,对不同类固醇激素受体状态的乳腺癌细胞其抗肿瘤作用的机制不同。