高危型人乳头瘤病毒癌基因E6和E7调节细胞作用靶点的研究进展
【摘要】:高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)的感染与多种人类癌症密切相关,其中最典型的是宫颈癌。高危型HPV最重要的两个病毒癌基因为E6和E7,病毒基因组整合到宿主基因组是病毒癌基因E6和E7实现持续表达的一种方式。HPV癌基因E6和E7能够靶向宿主细胞途径,通过这些相互作用,导致HPV发挥其在细胞中的致癌作用。对于病毒癌基因E6和E7研究最充分的细胞靶点分别是p53和pRb,然而,最近的研究表明这两种病毒蛋白具有调节更多细胞作用靶点的能力,包括细胞中调节表观遗传标记和剪接变化的蛋白质等。高危型HPV E6和E7蛋白通过调节这些靶点使细胞发生过度增殖和致癌作用。
【相似文献】 | ||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|||||||||||||||||||||
|