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NADPH氧化还原反应平台及其在AngⅡ介导ROS信号通路中的调节作用

陈丽云  吴艳青  张正红  罗倩萍  王正朝  
【摘要】:血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)最初的效应分子最早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管和脑的功能,调节平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核/巨噬细胞及心肌细胞的各种效应。Ang Ⅱ同时也是激活NADPH氧化酶的最主要刺激因子。Ang Ⅱ通过与血管紧张素I型受体(AT1-R)结合,激活NADPH氧化酶,促进ROS的产生,使氧化应激增加,这是高脂血症、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化的共同机制之一。本文结合本课题组近年来的研究成果,通过对NADPH氧化还原反应平台及其在Ang Ⅱ介导的ROS信号通路中的生理作用进行分析,阐明其作用的分子机制,从而有助于开发抑制Ang Ⅱ激活NADPH产生ROS的药物,对预防和治疗ROS所介导的疾病具有非常重要的意义。

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