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高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚

林利  葛静怡  刘明  吴剑  李磊  葛均波  邹云增  
【摘要】:目的探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚。方法通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型。将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只。模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白。结果与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均0.05)。高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均0.05)。TAC组血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)水平显著高于假手术组(P0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P0.05)。结论高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与AT1R有关。

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