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内侧隔核在电针心经抗急性心肌缺血模型大鼠中的作用及其机制

王言玲  瞿巧玉  童艳  朱超  吴生兵  周美启  
【摘要】:目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核(medial septal,MS)区5-羟色胺(5-HT)与c-fos蛋白的影响,探索电针心经抗心肌缺血作用中MS发挥的作用及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠,将其随机分成伪手术组(sham operation group)、模型组(model group)与针刺组(acupuncture group),选取每组6只。心肌缺血模型的复制选择手术法结扎冠状动脉左前降支。选取手少阴心经"神门-通里"段为针刺组,电针时间30 min,连续电针3 d,刺激强度1 mA,疏密波形,调节频率2 Hz。另两组不作电针处理。用Powerlab16导生理记录仪记录心电图(ECG);使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平与内侧隔核(MS)区5-HT的含量;内侧隔核区c-fos蛋白含量用免疫印迹蛋白(Western blot)技术检测;大鼠心肌组织形态变化运用HE染色法观察。结果造模后与造模前比较:(1)大鼠心电图ST段抬高(≥0.1 mV);(2)血清LDH水平显著升高(P0.01);(3)多数心肌组织结构明显破坏,排列紊乱的心肌纤维有断裂形态,细胞核分布不集中、状态混乱;(4)MS区5-HT含量明显下降(P0.05),c-fos蛋白含量升高(P0.01)。针刺组与模型组比较:(1)血清LDH水平下降明显(P0.01);(2)心肌病理形态有所改善,表现为心肌纤维排列相对规整,细胞炎性浸润减少;(3)MS区5-HT含量明显上升(P0.05),c-fos蛋白含量显著下降(P0.01)。结论内侧隔核参与电针心经改善急性心肌缺血效应,其作用机制可能与针刺通过提高中枢MS区的5-HT含量,降低c-fos蛋白表达有关。

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