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Apelin-13对鼠脑缺血-再灌注后的作用及机制

杨燚  崔海瑛  祝春华  张聪  苗江永  
【摘要】:目的探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1:实验动物随机分为假手术(Sham)组、溶剂对照(Vehicle)组、缺血-再灌注(I/R)组、apelin-13小剂量(APLN-L)组、apelin-13中剂量(APLN-M)组及apelin-13大剂量(APLN-H)组;实验2:实验动物随机分为Sham组、Vehicle组、APLN-M组、APLN-M+PD98059(APLN+PD)组、PD98059+I/R(PD)组。再灌注后23h时,实验1检测各组神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿、细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达;实验2检测各组ERK1/2、Bax、Bcl-2、caspase-3的表达及cleaved caspase-3的活性。结果实验1:1APLN-H组神经功能评分明显低于Vehicle组(P0.05);2梗死体积APLN-L、-M、-H组较Vehicle组减小;3脑组织含水量APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P0.05);4TUNEL阳性细胞数APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P0.05);5APLN-L、-M、-H组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显低于Vehicle组(P0.05);Bcl-2表达明显高于Vehicle组(P0.05);6APLN-H、-M、-L组cleaved caspase-3活性明显低于Vehicle组(P0.05);7 APLN-L、-M、-H组p-ERK1/2蛋白表达明显高于Vehicle组(P0.05)。实验2:1APLN+PD组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显高于APLN-M组,Bcl-2表达明显低于APLN-M组(P0.05);2APLN+PD组cleaved caspase-3活性明显高于APLN-M组(P0.05)。结论 Apelin-13对脑缺血-再灌注具有神经保护作用;ERK1/2信号通路参与了apelin-13的抗凋亡作用机制。

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