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lncRNA-MALAT1/miRNA-145在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

赵智慧  白香花  何金玲  段伟琴  丁辰颖  夏中元  
【摘要】:目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法 SPF级大鼠36只,体重180~200 g,随机分为三组:假手术组(Sham组),缺血-再灌注损伤组(IR组),缺血-再灌注损伤+舒芬太尼组(SUF组),每组12只。IR组和SUF组建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,SUF组于再灌注前10 min尾静脉注射舒芬太尼1μg/kg,Sham组和IR组注射等体积生理盐水。再灌注后2 h检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时检测大鼠心肌梗死面积;检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3和Caspase-3含量;检测大鼠心肌组织中lncRNA-MALAT1和miRNA-145的相对表达量。结果与Sham组比较,IR组和SUF组CK-MB和cTnT浓度明显升高,LDH活性明显增强,心肌梗死面积明显增大,心肌组织中Bax/Bcl-2比值明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显升高,lncRNA-MALAT1相对表达量明显升高,而miRNA-145相对表达量明显降低(P0.05)。与IR组比较,SUF组CK-MB和cTnT浓度明显降低,LDH活性明显减弱,心肌梗死面积明显减小,Bax/Bcl-2比值明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显降低,lncRNA-MALAT1相对表达量明显降低,miRNA-145相对表达量明显增加(P0.05)。结论舒芬太尼预处理能减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度,其机制可能与抑制lncRNA-MALAT1、升高miRNA-145表达有关。

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