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代谢性肥胖与高血压发病的队列研究

陈嫦萤  杨松  庄乾  孙俊翔  魏鹏飞  赵祥海  陈燕春  沈冲  
【摘要】:目的 探讨代谢性肥胖与高血压发病的关系,为人群高血压防制提供理论依据。方法采用前瞻性队列研究设计,于2009年在江苏省宜兴市官林、徐舍2个乡镇采用整群抽样方法纳入4 128名成人进行流行病学基线调查。排除基线2 012名高血压病例,截至2020年7月对2 116名非高血压对象进行高血压发病随访。根据体重和代谢状态将研究对象分为4组:代谢正常体重正常(metabolically healthy and normal weight, MHNW)、代谢正常超重/肥胖(metabolically healthy overweight/obesity, MHO)、代谢异常体重正常(metabolically unhealthy and normal weight, MUNW)、代谢异常超重/肥胖(metabolically unhealthy overweight/obesity, MUO)。采用Cox比例风险回归模型对代谢性肥胖与高血压发病关联进行分析,进一步做分层分析、异质性检验及相加与相乘交互作用分析;排除随访第一年发病的高血压对象、排除偏瘦人群进行敏感性分析。结果 共随访到新发高血压637例,超重肥胖及代谢异常联合相较于体重正常代谢正常的人群归因危险度(population attributable risk, PAR)及PAR%分别为17.4%、57.93%。Cox回归分析结果显示:与MHNW相比,MHO、MUNW、MUO三组的高血压发病风险增加均有统计学意义,调整后的HR(95%CI)值分别为1.294(1.075~1.557)、1.482(1.094~2.007)、1.701(1.368~2.113),并呈风险递增的趋势(均有P0.001)。分层分析和异质性检验结果显示:女性MUO的高血压发病风险(调整HR:2.139)高于男性MUO(调整HR:1.220),P异质性检验=0.017。相乘交互作用分析结果显示:性别与代谢状态之间存在相乘交互作用,调整后的HR(95%CI)值为1.532(1.056~2.221),P=0.024。排除随访第一年高血压发病的对象或排除偏瘦人群进行敏感性分析,关联强度无明显变化。结论 代谢性肥胖增加人群高血压发病风险,尤其在女性人群中风险更高。因此,对超重肥胖及代谢异常相关人群进行主动健康干预预防高血压具有十分重要意义。

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