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木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物对气管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

窦锡彬  蓝凰齐  黄小珊  唐汉庆  李克明  王露瑶  林起庆  
【摘要】:目的观察木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物对气管平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法配制5.65μg/mL、11.3μg/mL、22.6μg/mL浓度的木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物。体外培养ASMC,将其分为空白组、模型组、低浓度组、中浓度组、高浓度组。各组均加入1%胎牛血清+杜氏改良伊格尔培养基/汉氏F-12营养培养基,除空白组外,其余各组均加入20μg/mL血小板源性生长因子,此外各浓度组加入相应浓度的木姜子和忍冬藤乙醇提取物。培养6 h、12 h、18 h、24 h、36 h后检测各组细胞增殖情况,并计算增殖抑制率。培养24 h后,观察各组细胞凋亡情况,检测各组转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-4、IL-13、IL-17水平,以及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平。结果各浓度组的抑制率均高于模型组,低浓度组、中浓度组、高浓度组的抑制率依次升高,且抑制率均随时间延长而升高(均P0.05)。低浓度组可以观察到有部分细胞凋亡和核固缩现象,中浓度组和高浓度组该现象增多。与空白组比较,模型组TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-13、IL-17水平及Bcl-2蛋白表达水平升高,Caspase-3蛋白表达水平降低(均P0.05);与模型组比较,各浓度组TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-13、IL-17水平及Bcl-2蛋白表达水平均降低,Caspase-3蛋白表达水平升高(均P0.05)。结论木姜子和忍冬藤配伍乙醇提取物可抑制ASMC增殖,并可诱导ASMC凋亡,其机制可能与促进凋亡蛋白表达、抑制抗凋亡蛋白表达以及降低相关细胞因子水平有关。

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