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唑唻磷酸通过非GTPase抑制途径降低浆细胞瘤小鼠瘤负荷

庄俊玲  Gregory R.Mundy  
【摘要】:目的探讨唑唻磷酸(ZOL)的体内抗肿瘤作用是否通过抑制GTPase异戊二烯化途径实现。方法体外培养小鼠5TGMl骨髓瘤细胞系,用不同浓度ZOL作用后应用Western blot方法检测小分子GTPaseRaplA的异戊二烯化水平。用碘化丙锭(PI)掺入法测定细胞周期。将5TGMl细胞接种于C57 BL/6 KaLwR-ij/Hsd小鼠皮下建立浆细胞瘤模型。ZOL100μg/kg皮下注射,每周2次(n=8)。测定肿瘤组和ZOL治疗组小鼠的肿瘤生长情况。处死动物后测定瘤细胞Rap1A异戊二烯化是否受到抑制以及细胞周期比例。结果体外实验结果显示,应用10μmoL/L ZOL即可抑制Rap1A异戊二烯化,50μmol/L ZOL可造成S期阻滞并显著抑制5TGM1细胞体外增生,G_0/G_1细胞比例为(42.3±8.7)%,与对照组(59.2±10.3)%相比显著下降(P0.01);S期比例为(56.7±10.7)%,与对照组(37.2±8.9)%相比显著升高(P0.01)。体内实验结果显示,ZOL单药治疗2周即可显著抑制肿瘤生长,ZOL治疗组和对照组肿瘤重量分别为(98±48)g和(383±85)g(P0.01)。但体内实验组肿瘤细胞ZOL治疗组并未出现Rap1A异戊二烯化受抑。细胞周期各阶段比例与对照组亦无明显差异。结论 ZOL具有抑制5TGMl体外增生、抑制RaplA异戊二烯化和抑制体内浆细胞瘤生长的作用,但并非通过GTPase异戊二烯化机制。

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