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TLR4及其信号通路在阻塞性黄疸肝脏损伤中的作用研究

周才进  陈明  邱志东  姚关兵  徐浩  
【摘要】:目的探讨TLR4及其信号通路在阻塞性黄疸中引起肝脏损伤的作用机制。方法将60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为阻塞性黄疸+多粘菌素B组(OJ+PMB组,n=15)、阻塞性黄疸组(OJ组,n=15)、假手术组(SO组,n=15)、空白对照组(CG组,n=15)。结扎胆总管建立阻塞性黄疸大鼠模型,并于术后7、14、21 d采集标本,检测血清内毒素(LPS)、谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBI)含量。常规HE染色观察肝脏病变,ELISA法检测肝脏组织中TLR4蛋白表达和NF-κB p65活性,RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达情况。结果在同一时间点,OJ+PMB组、OJ组与SO组、CG组比较,血清内毒素、ALT、TBI和肝组织TLR4、NF-κB p65均明显升高(P0.01)。ALT与TLR4的变化呈明显正相关(r=0.875,P0.01),并且肝组织病理损伤也随肝组织中TLR4升高而逐渐加重。脂多糖(LPS)与TLR4的变化呈正相关(r=0.848,P0.01),TLR4与NF-κB p65的变化呈正相关(r=0.877,P0.01),它们之间都存在明显的依存关系。21 d时,OJ+PMB组与OJ组比较各血清学指标下降,差异有统计学意义(P0.01),病理损伤减轻。结论 TLR4的表达可加重阻塞性黄疸肝脏的损伤,并可经LPS—TLR4—NF-κB信号转导通路发挥其作用;PMB有拮抗内毒素,减轻肝脏损伤的作用。

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