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西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制

黄建成  郭世超  刘璞娟  董彦博  李红英  吕瑛  
【摘要】:目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 (caspase-3) mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),血清中MDA水平明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.05),LDH和CK活性明显升高(P0.05);与模型组比较,低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(PO.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05),血清中MDA水平明显降低(PO.05),SOD活性明显升高(P0.05),LDH和CK活性明显降低(P0.05);与低剂量西红花苷组比较,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05),血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义(P0.05);与中剂量西红花苷组比较,高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(PO.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P0.05),血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义(P0.05)。结论:不同剂量西红花苷对缺血缺氧心肌损伤具有保护作用,且具有剂量依赖性,其作用机制可能与减少心肌细胞凋亡及缓解心肌组织氧化应激损伤有关。

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