《中华器官移植杂志》2006年12期 加入收藏    获取最新 
 灯盏花素对脑死亡巴马小型猪肾脏的保护作用
 史冀华;王海溥;唐哲;赵永福;张水军
   目的探讨灯盏花素对脑死亡状态下巴马小型猪的肾脏结构、功能与蛋白激酶C (PKC)-αmRNA及其蛋白表达的影响,并研究其可能机制。方法将15只巴马小型猪随机分为3组,每组5只。A组:应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,不行药物干预;B组:采用与A组相同的方法建立脑死亡模型,分别于初次确认脑死亡后1和12 h经静脉缓慢滴注灯盏花素2.5 mg/kg;C组:不建立脑死亡模型,动物麻醉后仅行开颅与开、关腹手术,检测各项相关数据作为对照。分别于首次判定脑死亡后3、6、12、18和24 h检测巴马小型猪血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)及炎性因子IL-1β、IL-6、TNT-α的表达水平。于脑死亡后3、6、12及24 h开腹取相同部位肾脏组织,光镜下观察肾脏组织结构变化,电镜下观察肾脏超微结构变化,免疫组织化学染色观察PKC-α的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA的动态变化。结果(1)A组及B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平自脑死亡后3 h开始逐渐升高,血清BUN和Cr水平自脑死亡后12 h开始逐渐升高。每一时点与前一时点比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但B组升高幅度显著低于A组(P<0.05)。(2)A组及B组肾组织中PKC-αmRNA及其蛋白表达水平自脑死亡后3 h开始逐渐升高,每一时点与前一时点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)脑死亡后12 h可见肾组织细胞结构变化;B组肾组织细胞结构变化明显轻于A组。结论灯盏花素能够抑制肾组织中PKC-αmRNA及其蛋白的表达,减少炎症介质的释放,从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构。
【作者单位】:郑州大学第一附属医院器官移植中心;郑州大学第一附属医院器官移植中心;郑州大学第一附属医院器官移植中心;郑州大学第一附属医院器官移植中心;郑州大学第一附属医院器官移植中心
【关键词】:灯盏细辛;脑死亡;肾脏;
【基金】:河南省杰出人才创新基金资助项目(0421002500)
【分类号】:R285.5
【DOI】:CNKI:ISSN:0254-1785.0.2006-12-019
【正文快照】:
  脑死亡后严重的应激反应可以引起一系列病理和生理变化,并导致肾功能的损害。蛋白激酶C (PKC)广泛存在于细胞浆中,其在IP3一DG信号传导系统中发挥重要的作用,激活的PKC可调控一系列炎症介质的释放。灯盏花素可抑制PKC的活性,具有保护肾脏细胞,减轻肾组织病理损害的作用。
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 Effects of breviscapine on the renal structure, function and PKC-mRNA and its protein expression in brain-dead BA-Ma mini pigs
 SHI Ji-hua;WANG Hai-bu;TANG Zhe;et al. Department of Transplantaion;First Affiliated Hospital;Zhengzhou University;Zhengzhou 450052;China
  Objective To investigate the effects of breviscapine on the renal structure, function and PKC-αmRNA and its protein expression in brain-dead BA-Ma mini pigs. Methods Fifteen BA-Ma mini pigs were randomly divided into 3 groups: brain-dead group (group A), breviscapine pretreatment group (group B), and control group (group C), 5 pigs in each group. The brain-dead models were established by increasing intracranial pressure in a modified, slow and intermittent way. At 3, 6, 12, 18 and 24 h after the initial brain death, serum BUN, Cr, TNF-α, IL-1β, and IL-6 were determined. At 3, 6, 12, and 24 h, the changes of renal tissues were observed by HE staining, and the expression of PKC-αmRNA and protein was detected by RT-PCR and immnohistochemistry respectively. The ultrastructural changes of hepatic cells were observed under electron microscopy. Results (1) At 3rd h after the initial brain death, IL-1β, IL-6, and TNF-αin group A and group B began to increase. Serum BUN and Cr in group A and group B began to increase at 12 th after brain death and were higher at each time point (P<0. 05). Inflammatory factors at 3, 6, 12, 18, and 24 h had significant differences (P<0. 05). BUN and Cr in group B after 12 h were significantly different from those in group A (P<0. 05). In group A, these parameters were significantly higher than in group B at each time point (P<0. 05). (2) The expression of PKC-αmRNA and protein in groups A and B began to increase at 3rdh. The expression of PKC-αmRNA and protein at 6, 12, and 24 h showed significant differences (P<0.05), which was significantly higher in group A than in group B at each time point (P<0. 05). (3) After 12 h, changes of renal cells could be found, the injury degree of hepatic cells in group B were milder than that in group A. Conclusion Breviscapine can inhibit the expression of PKC-αmRNA and protein, decrease the release of inflammatory factors, and then alleviate the renal injury during brain death.
【Keyword】:Erigeron breviscapus;Brain death;Kidney;Pig
 【参考文献】 共(5)篇 
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