| | | | | 高血压与痴呆:回顾与进展 | | | 血管性痴呆与阿森海默氏病有许多共同的发病机制。阿森海默氏病发病初期就有脑血管功能与结构性改变,血管性痴呆时,也有β淀粉样物质沉着于脑神经元。中年高血压如果治疗不及时、不彻底,老年性痴呆(包括血管性与阿森海默氏病)的发病率都增加。老年时发生的高血压与痴呆、认知功能关系并不明确,但一般认为血压不宜降得太低。老年人过低血压影响脑组织灌注,反而增加痴呆的发病率。老年人高血压治疗要勤随访、勤观察。
【分类号】：R544.1;R749.161
【DOI】：CNKI:SUN:ZGGZ.0.2007-12-000
【正文快照】：
痴呆可分为两大类:阿森海默氏病(AD)与血管性痴呆(VAD)。近年发现AD早期就有脑血管功能紊乱,血管性痴呆除了脑血管功能紊乱,动脉粥样硬化性改变,也有脑细胞淀粉样蛋白沉着增加。两者最后引起神经元损害也都通过炎症与氧化应激。两者发病机制有许多共同之处。1AD与血管性痴呆发病机制有共同之处AD的特点是β淀粉样物质(Aβ)沉积在脑实质、脑血管以及神经元纤维缠结。由于Aβ沉积,神经元功能障碍。Aβ是由淀粉样初始蛋白(APP)分解而成。用APP转基因小鼠,APP过度表达后,生成Aβ增多。Aβ对脑血管调节有明显影响,表现为:脑皮质及视丘… | | |  推荐 CAJ下载  PDF下载 | | | CAJViewer7.0阅读器支持所有CNKI文件格式，AdobeReader仅支持PDF格式 |
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