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《南京中医药大学学报》 2019年04期
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红景天苷对H9c2心肌细胞应激高糖损伤的保护作用及机制研究

马莹  刘晶  潘涛  
【摘要】:目的利用氧化应激联合高糖复合损伤心肌细胞,建立H9c2心肌细胞应激及高糖损伤模型,探讨应激高糖H9c2心肌细胞线粒体动力学相关蛋白表达、线粒体膜电位水平及细胞凋亡的影响,以及红景天苷对应激高糖H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法将正常培养的H9c2细胞随机分为5组:①对照组(C组,正常培养基);②高糖组(G组,高糖培养基);③H_2O_2组(H组,H_2O_2处理2小时后,更换为正常培养基继续培养);④高糖+H_2O_2组(GH组,H_2O_2及高糖处理2小时后,更换为高糖培养基继续培养);⑤红景天苷+高糖+H_2O_2组(SGH组,H_2O_2+高糖+红景天苷处理2小时后,更换为红景天苷+高糖培养基继续培养)。分组加药培养后,利用流式细胞技术分析各组H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot分别检测线粒体动力学相关蛋白Drp1、OPA1的表达水平;JC-1荧光染色法检测各组心肌细胞的线粒体膜电位水平。结果①与C组比较,G组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低(P0.01);线粒体膜电位下降,细胞凋亡率升高(P0.05);与C组比较,H组及GH组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低,线粒体膜电位显著下降,细胞凋亡率显著升高(P0.01)。②与GH组比较,SGH组Drp1蛋白表达水平显著降低,OPA1蛋白表达水平显著升高,线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡率显著降低(P0.01)。结论①氧化应激联合高糖通过降低线粒体膜电位,抑制H9c2心肌细胞线粒体动力学平衡,增加心肌细胞凋亡,从而损伤心肌细胞。②红景天苷可抑制氧化应激联合高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与升高线粒体膜电位水平以及增加线粒体OPA1蛋白表达、抑制Drp1蛋白表达从而改善线粒体动力学平衡有关;红景天苷对应激高糖心肌细胞具有一定的保护作用,值得进一步深入研究。

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