| | | | | p38MAPK表达在冠心病患者冬眠心肌细胞凋亡的意义 | | | 钱文浩;李东野;於江泉;张中明;孙全胜;董红燕 | | | 目的:探讨冠心病患者冬眠心肌细胞内活化的丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)对心肌细胞凋亡的影响。方法:行冠状动脉搭桥术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western-blot)检测磷酸化的p38的表达情况。结果:冬眠心肌细胞内磷酸化p38、心肌细胞凋亡数较正常心肌高;p38与心肌细胞凋亡数相关(P<0.05,r=0.816)。结论:心肌慢性缺血时,心肌细胞内p38MAPK信号活化,活化的p38MAPK介导冬眠心肌细胞凋亡。
【作者单位】：徐州医学院附属医院心内科 江苏徐州(钱文浩;於江泉);徐州医学院附属医院心内科 221000(李东野);徐州医学院附属医院胸心外科 221000(张中明);徐州医学院附属医院胸心外科 江苏徐州(孙全胜);徐州医学院神经生物学研究中心 221000(董红燕)
【关键词】：冠状动脉疾病;冬眠心肌;p38丝裂素活化蛋白激酶;细胞凋亡
【基金】：江苏省卫生厅资助项目(No:H200329)
【分类号】：R541.4
【DOI】：CNKI:SUN:LCXB.0.2008-03-019
【正文快照】：
冬眠心肌(hibernating myocardium,HM)是指长期的心肌低灌注状态导致能量减少从而引起心肌收缩功能适应性下降的一种现象。HM已成为近年来冠心病研究领域的热点之一,但目前国内外的研究主要集中在检测方法上,而对其形成的分子生物学机制研究较少。有关HM的动物模型建立已相当成 | | |
| | |  推荐 下载CAJ全文  下载PDF全文 | | | CAJViewer7.0阅读器支持所有CNKI文件格式，AdobeReader仅支持PDF格式 | | | | Significances of p38MAPK expression in hibernating myocardial cell apoptosis of patients with cardiac arterial disease | | | QIAN Wenhao1 LI Dongye1 YU Jiangquan1 ZHANG Zhongming2SUN Quansheng2 DONG Hongyan3(1Department of Cardiology;2Department of Thoracocardial Sursery;3Certer of Neurbiological Research;Xuzhou Medical College Affiliated Hospital of Xuzhou Medical College;Xuzhou;China;221002) | | | Objective:To observe the relationship of p38MAPK and cardiomyocyte apoptosis in hibernating myocardium(HM) in patients with coronary artery disease(CAD).Method:Ten patients with CAD scheduled for bypass surgery underwent preoperative dobutamine stress echocardiography(DSE),doppler tissue image(DTI) to check the position of HM and intraoperative myocardial biopsies.The normal myocardium and the HM were obtained during operation.They were conformed by electron microscope.Cardiomyocyte apoptosis were detected by Tunel,and P-P38 were detected by Western-blot method.Result:P-P38 and PCN of apoptosis were significantly increased in CHM compared with normal myocardium.P-P38 and PCN of apoptosis were positive correlation in hibernating myocardium(r=0.816 P<0.05).Conclusion:p38MAPK triggered by ischemia could intervene cardiomyocyte apoptosis.
【Keyword】：Coronary disease;Hibernating myocardium;p38 mitogen-activated protein kinases;Apoptosis |
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