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《锦州医科大学学报》 2019年05期
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ManLAM诱导结核性关节炎FLS细胞中IL-37表达的机制

束振华  黄震  吴雨梅  孙俊生  武红梅  
【摘要】:目的使用人成纤维样滑膜细胞(FLS细胞)系探究甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖(Man LAM)对人结核性关节炎中白介素-37 (IL-37)产生的作用及相关分子机制。方法从H37RV结核杆菌中提取并纯化Man LAM,提取人FLS细胞中的总RNA,将RNA反转录为c DNA。蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂(p38和ERK1/2 MAPKs)进行检测。ELISA法和流式细胞术检测FLS细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估Man LAM诱导FLS细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对Man LAM诱导产生的IL-37表达的影响。结果发现ManLAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2 (U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除。TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少。但是干扰TLR4对Man LAM诱导IL-37的表达几乎没有影响。结论 Man LAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人FLS细胞中IL-37的产生,而且,这为解释Man LAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据。

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