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自噬与程序性坏死的交叉联系在脑缺血/再灌注中的研究进展

周莹莹  马领松  胡文杰  储照虎  金凡夫  黄四妹  徐阳  
【摘要】:正脑缺血/再灌注(Cerebral ischemia/reperfusion, I/R)的损伤机制有炎症、自噬、凋亡及程序性坏死。已有研究表明,海马CA1区神经元死亡方式是由受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting protein kinase 1,RIP1)和RIP3调控的程序性细胞死亡。RIP3的底物分子是混合谱系激酶结构域样蛋白

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