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《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》 2014年06期
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促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肾脏损伤的保护作用

张国兴  李晓华  赵辉  孙霓  孙宇  李秀江  
【摘要】:目的利用脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素血症导致肾脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肾脏损伤的保护作用及可能机制,为防治内毒素引起的肾脏损伤提供依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组。LPS组和LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立肾脏损伤模型,对照组给予同等量生理盐水,30 min后,EPO对照组和LPS+EPO组给予rh EPO(5 000 U/kg)经尾静脉注射。其余两组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后的6 h和24 h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,放射免疫方法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。注射后24 h处死大鼠制备肾组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肾脏病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肾脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠肾脏丙氨酸氨基转移酶(AKT)、磷酸化丙氨酸氨基转移酶(p-AKT)以及核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果与对照组比较,LPS组和LPS+EPO组大鼠血清BUN、Cr和TNF-α水平升高(P均0.05);LPS组以上3个指标升高程度显著高于LPS+EPO组(P均0.05)。与对照组比较,LPS组p-AKT和p-AKT/AKT表达增强(p-AKTP=0.000、p-AKT/AKTP=0.000)、NF-κB表达增强(P=0.012);与LPS组比较,LPS+EPO组p-AKT和p-AKT/AKT表达下降(p-AKTP=0.002、p-AKT/AKTP=0.005),NF-κB表达下降(P=0.066)。光镜下LPS组肾小管上皮细胞坏死、间质水肿和淋巴细胞浸润;LPS+EPO组亦可见间质水肿和淋巴细胞浸润,但较LPS组减轻。电镜下LPS组肾小管上皮细胞空泡化,线粒体固缩和内皮细胞增生;LPS+EPO组肾小球滤过膜增厚,远曲小管上皮细胞内线粒体轻度肿胀和溶酶体增多,损伤较LPS组减轻。结论 EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织损伤有效的保护LPS导致的肾损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/NF-κB信号通路有关。

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