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百合地黄汤抑制NLRP3炎症小体激活改善焦虑性抑郁症模型大鼠海马神经元损伤

赵洪庆  唐林  吴碧茹  孟盼  刘检  杨蕙  王宇红  龙红萍  李春艳  徐仪昕  
【摘要】:目的:从NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体探讨经典名方百合地黄汤抗焦虑性抑郁症的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、文拉法辛组(13.5 mg·kg~(-1)),百合地黄汤高、低剂量组(16,4 g·kg~(-1)),每组10只。采用28 d慢性束缚应激(6 h)联合皮下注射皮质酮(30 mg·kg~(-1))的方法建立焦虑性抑郁症大鼠模型,并从造模第8天起各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,连续给药21 d。采用高架十字迷宫评价大鼠焦虑行为,旷场实验评价抑郁行为,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清及海马匀浆液中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-18(IL-18)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马NLRP3,凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)蛋白的相对表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态,免疫荧光法检测NLRP3,ASC,Caspase-1的平均荧光强度,电镜观察神经元超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠总穿臂次数(TE),进入高架十字迷宫开放臂比(OE%),开放臂停留时间比(OT%)及自主活动评分均显著降低(P0.01),焦虑和抑郁样行为显著,血清及海马中IL-1β,IL-6,IL-18含量显著升高(P0.01),NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著增加(P0.01),NLRP3炎症小体激活,海马神经元明显损伤;与模型组比较,百合地黄汤高剂量组大鼠焦虑、抑郁行为均显著改善(P0.01),血清及海马IL-1β,IL-6,IL-18含量均明显降低(P0.05,P0.01),海马NLRP3,ASC,Caspase-1蛋白表达显著降低(P0.01),海马神经元损伤情况得以缓解。结论:百合地黄汤能够通过抑制NLRP3炎症小体的过度激活改善焦虑性抑郁症神经元损伤。

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