《中国急救医学》2008年07期 加入收藏    获取最新 
 Wy14643联合Troglitazone对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响
 方芳;王建春;徐剑铖;钱桂生
   目的探讨Wy14643联合Troglitazone作用于急性肺损伤大鼠肺组织后PPAR-α表达的变化及其意义。方法将96只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、Wy14643处理组(LW组)、Wy14643联合Troglitazone处理组(LWT组)。用LPS 5 mg/kg静脉注射复制大鼠ALI模型。静脉注射Wy14643 3mg/kg(LW组)或顺序注入Wy14643 3mg/kg及Troglita-zone 3mg/kg(LWT组),30min后静脉注射LPS(注射LPS完毕后开始计时)。分别在1、2、4及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干质量比(W/D);观察肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-αmRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测各时相点肺组织中PPAR-α蛋白的表达。结果LD组大鼠肺组织干湿质量比值(W/D值)较ND组明显升高(P<0.05);LW组、LWT组的W/D比值均较LD组明显降低(P<0.05),LWT组和LW组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结果显示,正常肺组织有PPAR-α表达,为棕黄色粗颗粒,主要表达在肺泡上皮细胞核内,胞浆未表达或有少许表达;LD组较ND组PPAR-α表达减弱(P<0.05);LW组和LWT组PPAR-α表达较LD组增强(P<0.05);LW组与LWT组比较无显著差别。结论LPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达下降,Wy14643使PPAR-α表达增强,Wy14643联合Troglitazone同样使PPAR-α表达增强,但与单用Wy14643比较无差别。
【作者单位】:解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所;解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所;解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所;解放军第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所
【关键词】:过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPAR-α);急性肺损伤(ALI);脂多糖
【基金】:国家自然科学基金资助(No.30570808)
【分类号】:R563.8
【DOI】:CNKI:SUN:ZJJY.0.2008-07-013
【正文快照】:
  过氧化物酶增殖体激活受体-α(PPARs)1990年由Issemann等[1]首先发现,分为三种亚型α、β、γ。其中PPAR-α在肝细胞、心肌细胞、肠上皮细胞、肺泡细胞和肾近曲小管上皮细胞表达较高[2],主要与脂代谢有关。目前国内外已有大量针对PPAR-α激活剂在炎症过程中的作用资料,但对PPAR
 
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 Effects of Wy14643 and Troglitazone on the expression of peroxisome proliferation activated receptor-α in lung of rats with acute lung injury
 FANG Fang;WANG Jian-chun;XU Jian-cheng;et al.Department of Respiratory Disease;Xinqiao Hospital;the Third Military Medical University;Chongqing 400037;China
  Obiective To investigate effects on the expression of peroxisome proliferation activated receptor-α by Wy14643 and Troglitazone in lung of rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide,we want to expose the role and significance of PPAR-α in acute lung injury.Methods 96 male Wistar rats were divided randomly into four groups,ie,control group,acute lung injury group,Wy14643 group,Wy14643+Troglitazone group.The latter three groups Wistar rats were all injected in LPS(5 mg/kg) by vein,which would be provided at the end of 30 minute after vein administration with Wy14643 in LW group or Wy14643 and Troglitazone(interval 30 min)especially in LWT group.All rats were killed at 1,2,4,8 h after LPS challenge.Lung tissue wet/dry weight ratio,lung histopathological change were observed,expression of PPAR-α were explored by RT-PCR,proteic expression of PPAR-α by immunohistochemistry staining method.Results Lung W/D ratio in LD group rised compare with control group(P<0.05),which in LW group and LWT group decreased compare with LD group(P<0.05),and those PPAR-α expression in LD group decreased compare with ND group(P<0.05),PPAR-α expression in LWT group and in LW group increased markedly compare with LD group(P<0.05),but that in LWT group had no distinction compare with LW group(P>0.05).Conclusion LPS caused decrease of PPAR-α expression in acute lung injury.Wy14643 /Wy14643+Troglitazone both maked PPAR-α expression increased markedly compare with LD group,but this change in LWT group had no distinction compare with LW group.
【Keyword】:PPAR-α;Acute lung injury(ALI);Lipopolysaccharide(LPS)
 【参考文献】 共(8)篇 
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1钱桂生; 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治现状——呼吸系统疾病(1) [J]; 新医学; 2005年08期
 西文参考文献找到 7 条
 
1 [M];; 年
2Francis GA,Annicotte JS,Auwerx J; PPAR-alpha effects on the heart andother vascular tissues[J] [M];Am J Physiol Heart Circ Physiol; 2003年
3Kleemann R,,Verschuren L,,de Rooij BJ,et al; Evidence for anti-inflammatory activity of statins and PPARalpha activators in human C-reactive protein transgenic mice in vivo and in cultured human hepatocytes in vitro [J] [M];Blood; 2004年
4Delerive P, Gervois P, Fruchart J C, et al; Induction of IkappaBalpha expression as a mechanism contributing to the anti-inflammatory activities of peroxisome proliferator-activated receptor-alpha activators [M];J B iol Chem; 2000年
5Ye P,,Fang H,Zhou X,et al; Effect of peroxisome proliferator acti-vated receptor activators on tumor necrosis factor-alpha expression inneonatal rat cardiac myocytes[J] [M];Chin Med Sci J; 2004年
6Arini JJ,Evans TW; Round table conference:acute lung injury,15th-17th March 1997 Brussels,Belgium[J] [M];Intensive CareMed; 1998年
7Lee JH,Joe EH,Jou I; PPAR-alpha activators suppress STAT1 in-flammatory signaling in lipopolysaccharide-activated rat glia[J] [M];Neuroreport; 2005年
 【共引文献】 共(2)篇 
 中国优秀硕士学位论文全文数据库找到 1 条
 
1高强; 内毒素致家兔急性肺损伤水通道蛋白-1变化机理的研究 [D];中国人民解放军军医进修学院; 2007年
 中国期刊全文数据库找到 1 条
 
1李宛霞,王瑞兰; 癸甲溴铵中毒致急性呼吸窘迫综合征1例 [J]; 中国急救医学; 2006年12期
 【相似文献】 
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1杨永珠 ,张建华,李宗乾; 高海拔地区急性呼吸窘迫综合症的临床研究 [J];高原医学杂志; 2001年04期; 17-20
2车丽燕,李永春; 乌司他丁治疗急性肺损伤的研究进展 [J];实用药物与临床; 2006年05期; 62-64
3王建春,姜鹏,谢艳萍,钱桂生; 急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究 [J];中国现代医学杂志; 2006年16期; 60-64
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1弓清梅; STAT3在急性肺损伤中的表达及其作用的实验研究 [D];山西医科大学; 2005年
2蒋艳敏; 不同急性肺损伤大鼠模型Na~+-K~+-ATP酶活性及对地塞米松的反应 [D];河北医科大学; 2006年
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1郭晓丽; 车载动物碰撞致急性肺损伤的机制及治疗 [D];第三军医大学; 2006年
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1李文华,宋志芳,单慧敏; 乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用研究 [A];《中华急诊医学杂志》第五届组稿会论文汇编 [C]; 2006年