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《中国病理生理杂志》 2009年07期
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13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌细胞株T24凋亡的机制研究

尹心宝  林天歆  许可慰  黄海  江春  韩金利  黄健  
【摘要】:目的:研究13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌T24细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制。方法:将不同浓度的13-甲基十四烷酸作用于膀胱癌T24细胞,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法分析参与凋亡的蛋白。结果:药物处理2h后p38、JNK磷酸化增强,AKT磷酸化减弱,8h后线粒体中细胞色素C释放,FADD及磷酸化FADD没有明显变化,caspase酶底物PARP、lamin B、RB在12h出现明显的裂解片段,且药物诱导T24细胞凋亡的过程有时间浓度依赖效应。结论:在13-MTD诱导T24细胞凋亡的过程中p38MAPK和JNK/SAPK信号通路被激活,PI3K/AKT信号通路被抑制,进而激活线粒体凋亡途径,使线粒体内的细胞色素C释放到胞浆,激活caspase酶,裂解相应的凋亡底物laminB、Rb、PARP,促进T24细胞凋亡。

【二级参考文献】
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