大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系
【摘要】：目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系．方法:回顾性分析2003-01／2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系．结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82．2％、68．5％、75.3％、84．9％和64．4％．CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异．P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关, P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82．8％和100％1明显高于Dukes A、B期者(59．1％和75．0％)(P0．05),而nm23在Dukes C、D期的阳性表达率(58．6％)明显低于Dukes A、B期者(86．4％)(P0．05)．CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0．296,P=0．011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r= 0．308,P=0．008),其他各指标间的表达无相关性．nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92．9%)高于生存期3 a者(71．2％)(P0．05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42．9％和64.3％)明显低于生存期3 a者(74．6％和89．8％)(P0．05)．结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关．CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素．MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制．CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标．
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