KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应

【摘要】：目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用。方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只。在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO2)]在40～50mmHg(1mmHg=0.133kPa),持续30min。在H组呼吸频率为25次/min,潮气量为10mL/kg,呼气末p(CO2)的目标值为75～85mmHg,维持在目标值5min后,恢复正常通气,使呼气末p(CO2)恢复到40～50mmHg。H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3mg/kg。除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30min阻断和3h再灌注。然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比。结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P0.05或P0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路。