链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO变化对缺血再灌注损伤的影响

夏焱马国川陈环苏浩彬方建培岑丹阳姚和瑞

【摘要】：目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期糖尿病对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其与血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法:阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。分别用TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积;用硝酸还原酶法测定NO含量;用免疫印迹法定量分析代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达。结果:STZ处理后2周,糖尿病组(2WD+I/R)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC+I/R)明显缩小,STZ处理后16周(16WD+I/R),梗死面积比相应对照组(16WC+I/R)增加;血浆NO水平在2周糖尿病组中较对照组增高,但是在16周糖尿病组中较对照组显著减少;P-Akt在心肌的表达在2WD组比2WC组增加35%,在16WD组比16WC组明显减少。结论:STZ诱导的急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于急、慢性期糖尿病相反的NO改变而引起的。

【作者单位】：
【关键词】： 糖尿病 心肌 再灌注损伤 一氧化氮 生存信号
【分类号】：R587.1
【正文快照】：

临床研究显示合并糖尿病的冠心病病人心肌梗死的发病率和病死率远高于非糖尿病病人[1]。与临床研究所不同的是:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型在心肌缺血/再灌注(I/R)实验时呈现出心肌保护及损伤[2-3]的矛盾结果,其中引人注意的是糖尿病动物在I/R实验时具有心肌保护作用

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