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《中华神经外科疾病研究杂志》 2012年06期
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PI3K/Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用

赵明明  赵永博  罗鹏  李三中  徐浩翔  霍恺  张磊  刘文博  屈延  蒋晓帆  杨悦凡  刘藻兵  费舟  
【摘要】:目的研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt,即PKB)信号通路对其发挥的调节作用。方法小鼠皮层神经元原代培养2 w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况;使用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Western blot来研究自噬相关分子LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin-1的表达情况。结果自噬相关分子LC3Ⅱ于机械性神经元损伤后3 h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化;p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;用PI3K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3Ⅱ和Beclin-1的表达上调。结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K/Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。
【作者单位】第四军医大学西京医院神经外科;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(30930093)
【分类号】:R363

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