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《山东医药》 2018年11期
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KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨

王倩  蔡炜嵩  
【摘要】:目的观察ATM/ATR阻滞剂(KU55933)对化疗后胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期U87细胞分为KU55933组、替莫唑胺组、空白组,KU55933组加入10μmol/L的KU55933,1 h后加入50 mg/mL的替莫唑胺(TMZ);替莫唑胺组加入50 mg/mL的TMZ;空白组不干预。置于37℃、5%CO_2细胞培养箱中常规培养。比较各组细胞OD值、凋亡率及细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、磷酸化Chk1(pChk1)、磷酸化Chk2(pChk2)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleave-Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与空白组比较,其余2组24、48、72 h的OD值减少(P均0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组24、48、72 h的OD值减少(P均0.05)。与空白组比较,KU55933组、替莫唑胺组细胞凋亡率增加(P均0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组细胞凋亡率增加(P均0.05)。与空白组比较,其余2组pChk1、p Chk2、Cleave-Caspase-3相对表达量升高,Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低(P均0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组pChk1、p Chk2、Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低,Cleave-Caspase-3相对表达量升高(P均0.05)。结论 KU55933可抑制化疗后U87细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能为其可下调p Chk,进一步下调Cyclin B及Cyclin D1表达,从而逆转细胞周期阻滞。
【作者单位】中国医科大学附属盛京医院;
【基金】:辽宁省科学技术计划项目(201602812)
【分类号】:R739.41

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