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《青海医学院学报》 1980年02期
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多巴胺—B—羟化酶与高血压

尤傅一  
【摘要】:正 原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)是促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经未梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时DBH与去甲肾上腺素一起通过细泡外
【关键词】自发性高血压大鼠 去甲肾上腺素 交感神经兴奋 交感神经系统 人血浆 多巴胺 原发性高血压 活性 肾上腺髓质 发病机理
【正文快照】:
原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用(1)。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺一日一轻化酶(DBH)是促使多巴胺日位上经化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用

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