左卡尼汀通过激活Nrf2/ARE通路改善大鼠横纹肌溶解急性肾损伤

【摘要】：目的探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制。方法取36只健康雄性成年大鼠,将其随机分为空白组、模型组及左卡尼汀治疗组,每组12只。模型组和治疗组通过肌肉注射50%甘油法(10 ml/kg)制备横纹肌溶解急性肾损伤模型,此外治疗组腹腔注左卡尼汀(200 mg/kg)。处死大鼠后心内采血并留取肾脏组织。应用自动生化仪检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平。光镜下观察大鼠肾脏组织的病理变化;用实时定量聚合酶链反应和免疫组化法分别检测大鼠肾脏组织的核因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)及血红素加氧酶(heme oxygenase 1,HO-1);酶联免疫吸附法检测大鼠肾脏组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)。结果与空白组相比,模型组及治疗组的血清CK、BUN、SCr,肾脏组织的Nrf2、HO-1、MDA水平和急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分明显升高,SOD水平明显下降,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组血清CK、BUN、SCr,肾脏组织MDA水平和ATN评分明显降低,肾脏组织Nrf2、HO-1和SOD明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论左卡尼汀对横纹肌溶解急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/ARE通路增强HO-1的表达及抑制MDA的合成有关系。

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