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《中国动脉硬化杂志》 2017年03期
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丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

张妮  曹慧敏  宋囡  杨关林  贾连群  张哲  
【摘要】:目的基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P0.01),SOD活力增高(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P0.01)。与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P0.01)。与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P0.05,P0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P0.05,P0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

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