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《医学研究生学报》 2012年12期
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自噬在调控抗肿瘤药物耐药中的研究进展

潘半舟  封冰  宋海珠  
【摘要】:恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药。细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关。化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感性。因此,抑制细胞自噬是对抗肿瘤耐药的潜在途径,抑制肿瘤细胞自噬联合化疗药物的应用,有望成为有效的肿瘤治疗策略。

【共引文献】
中国期刊全文数据库 前5条
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3 ;Modulating autophagy:a strategy for cancer therapy[J];癌症;2011年10期
4 ;Chloroquine enhances the cytotoxicity of topotecan by inhibiting autophagy in lung cancer cells[J];癌症;2011年10期
5 潘振华;周清华;;侧群细胞与肺癌肿瘤干细胞[J];中国肺癌杂志;2012年03期
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库 前2条
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【相似文献】
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6 曹磊;14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的定位研究及意义[D];第四军医大学;2008年
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9 赖红琳;聚多曲霉菌提取液对培养人肺鳞癌细胞增殖作用的实验研究[D];第二军医大学;2005年
10 李小东;尼美舒利对肝癌细胞Bel-7402增殖和凋亡的作用研究[D];浙江大学;2007年
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