高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脂素的表达水平
【摘要】：目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对大鼠脂肪内脏脂肪素(visfatin)表达水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组。适应性饲养后,测定空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS),分别喂以正常饲料和高脂饲料。12周后,检测两组大鼠体重、FBG和FINS,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指数,处死,分离附睾、肠系膜、折返腹膜脂肪以及肾脏脂肪垫,称重,计为内脏脂肪重量。利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)分别检测两组大鼠内脏脂肪中visfatin表达的差异,并分析HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfa-tin/β-actin光密度比值之间的相关关系。结果:高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,高脂喂养组大鼠的内脏脂肪明显增多,其FBG轻度升高(P0.05)、FINS明显升高、HOMA-IR明显升高(P0.05)。高脂饮食组大鼠的内脏脂肪中visfatin表达显著高于对照组(P0.05)。HOMA-IR值、内脏脂肪量分别与visfatin/β-actin光密度比值呈正相关(均为P0.01)。结论:高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达明显增加,且其表达与HOMA-IR和内脏脂肪量之间呈正相关,提示visfatin在胰岛素抵抗的发生和发展过程中起有一定的作用。
【作者单位】：
武汉大学中南医院内分泌科 武汉大学中南医院内分泌科 【关键词】：
大鼠 胰岛素抵抗 脂肪细胞因子 内脂素 表达 【分类号】：R587.1
【正文快照】：
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病重要的发病机制之一,而过度肥胖,尤其是内脏性肥胖是胰岛素抵抗和2型糖尿病发展的一个重要的危险因素[1]。脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子,如瘦素(leptin)、脂联素(adiponectine)、抵抗素(resis-tin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以
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