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《第三军医大学学报》 2012年10期
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Syntenin上调FAK磷酸化水平促进人脑胶质瘤细胞迁移的分子机制

冉建华  钟东  谭云  陈贵杰  李小松  张晓冬  
【摘要】:目的探讨Syntenin促进人脑胶质瘤细胞迁移的分子机制。方法采用划痕实验和Western blot检测CHG-5、稳定表达人源性Syntenin的CHG-hS细胞在纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和多聚赖氨酸(Poly-l-lysine,PL)两种基质表面迁移能力、FAK磷酸化位点及相关信号分子的变化情况;分别在P38MAPK特异性抑制剂SB239063和PI3K特异性抑制剂LY294002处理后,FN基质上CHG-5、CHG-hS细胞迁移能力和下游信号分子JNK和AKT磷酸化水平的改变。结果细胞划痕实验结果显示,CHG-hS细胞在FN表面的运动能力显著高于CHG-5细胞(P0.05);而在多聚赖氨酸包被的培养板上,CHG-hS细胞的运动能力与CHG-5组细胞表面无显著性差异(P0.05)。Western blot检测结果显示,FN作用下CHG-hS细胞中FAK Tyr397、FAK Tyr576、FAK Tyr925位点的磷酸化水平随时间延长而逐渐升高(P0.05),而FAK FAK Tyr861位点的磷酸化水平没有变化(P0.05);相关信号Src、JNK、AKT的磷酸化水平也随时间延长而升高(P0.05)。分别采用SB239063和LY294002处理后,伴随着p-JNK和p-AKT的磷酸化水平减弱,CHG-hS迁移能力下降。结论 Syntenin通过与p-Src结合,随后触发FAK Tyr397、FAK Tyr925、FAK Tyr576位点的磷酸化作用,最大程度的激活FAK并上调JNK、AKT等下游信号分子的磷酸化水平,最终通过Syntenin-Src/FAK/MAPK和Syntenin-Src/FAK/PI3K两条通路增强FN相关胶质瘤细胞的迁移能力。

【参考文献】
中国期刊全文数据库 前2条
1 钟东;唐文渊;吴海涛;杨刚;晏怡;;Syntenin在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义[J];第三军医大学学报;2010年06期
2 钟东;唐文渊;冉建华;杨刚;晏怡;;真核表达载体pEGFP-N1-hSyntenin的构建及其在人脑胶质瘤细胞CHG-5中的表达[J];第三军医大学学报;2010年19期
【共引文献】
中国期刊全文数据库 前2条
1 钟东;唐文渊;冉建华;杨刚;晏怡;;真核表达载体pEGFP-N1-hSyntenin的构建及其在人脑胶质瘤细胞CHG-5中的表达[J];第三军医大学学报;2010年19期
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【二级参考文献】
中国期刊全文数据库 前10条
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