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《吉林大学学报(医学版)》 2012年03期
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促红细胞生成素对脂多糖所致大鼠肝脏损伤的保护作用

张国兴  孙宇  孙霓  李秀江  杜玉君  
【摘要】:目的:利用内毒素(LPS)建立大鼠肝脏损伤模型,探讨促红细胞生成素(EPO)对肝脏损伤的保护作用及可能机制,为防治LPS引起的肝脏损伤提供依据。方法:将40只成年Wistar大鼠随机分成空白对照组、EPO对照组、LPS组和LPS+EPO组,每组10只。LPS组、LPS+EPO组大鼠尾静脉注射LPS(10mg.kg-1)建立肝损伤模型,对照组大鼠给予同等量生理盐水,30 min后,LPS+EPO组和EPO对照组给予rhEPO(5 000U.kg-1)经尾静脉注射,其余2组大鼠给予生理盐水。在LPS注射后6和24h每组分别处死5只大鼠,生化分析仪测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。在第24小时处死其余大鼠,制备肝组织切片,HE染色后光镜下观察大鼠肝脏组织病理结构改变,透射电子显微镜观察大鼠肝脏超微结构改变。应用免疫印记方法检测大鼠丙氨酸转氨酶(AKT)、磷酸化丙氨酸转氨酶(P-AKT)和核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:与对照组比较,LPS、LPS+EPO组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平升高(P0.05);LPS组升高显著多于LPS+EPO组(P0.05)。与对照组比较,LPS组AKT和NF-κB表达增强;与LPS组比较,LPS+EPO组P-AKT及NF-κB表达下降。光镜下可见LPS组肝脏组织炎症细胞浸润,肝细胞肿胀坏死;LPS+EPO组亦可见炎症细胞浸润、肝细胞肿胀,但较LPS组轻微。电镜下LPS组肝细胞线粒体肿胀、微绒毛消失、肝细胞空泡化;LPS+EPO组细胞损伤表现相似,但较LPS组轻微。结论:EPO可通过减轻炎症反应、减轻组织退变有效地保护LPS所致的肝损伤,其机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/NF-κB信号通路有关。

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