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《北京医学》 2010年08期
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内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

郑晖  许绍发  苏跃  王金珠  
【摘要】:目的研究腹腔注射内毒素(LPS)和(或)静脉注射油酸(OA)的方法致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组(C组):腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组(LPS组):腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组(OA组):静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素+油酸组(LPS+OA组):腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB(NF-κB)P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS+OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。

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