| | | | | 丙泊酚预处理对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用 | | | 伍静,姚尚龙,杨艳,毛卫克,田元 | | | 目的 探讨丙泊酚对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 将原代培养的乳鼠心室肌细胞分为正常对照与丙泊酚不同浓度处理组 ,分别以 0、 12 5、 2 5、 5 0、 10 0 μmol/L丙泊酚预处理 2 0min后 ,予以缺氧3h复氧 1h。结果 与对照组相比 ,单纯缺氧 /复氧 (0 μmol/L组 )细胞活力与超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著下降 ,乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)水平显著升高 (P <0 0 1)。丙泊酚预处理以剂量依赖性减轻细胞活力下降及LDH、CK水平上升 ,并拮抗MDA水平上升及SOD活性下降的作用 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,2 5μmol/L组保护作用达峰值 (P <0 0 1)。结论 丙泊酚以剂量依赖性保护缺氧 /复氧心肌细胞损伤 ,2 5 μmol/L该作用达峰值。其机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关
【作者单位】：华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 武汉430022
(伍静;姚尚龙;杨艳;毛卫克);华中科技大学同济医学院附属协和医院普外实验室 武汉430022(田元)
【关键词】：丙泊酚;心肌再灌注损伤
【分类号】：R614
【DOI】：cnki:ISSN:0258-2090.0.2003-04-019
【正文快照】：
心肌缺血再灌注损伤是临床麻醉围术期经常面临的一种病理生理变化。静脉麻醉药丙泊酚被广泛应用于缺血性心脏病和体外循环患者的临床麻醉中。丙泊酚结构上的特殊性使其对各种因素 (如缺血再灌注 )所致的氧化应激的诸多环节均有阻断作用 ,丙泊酚的抗氧化性可能为其心肌保护作用的机制之一。本研究应用原代培养的乳鼠心肌细胞模型 ,探讨丙泊酚预处理对缺氧 /复氧心肌细胞损伤的保护作用及该作用是否与丙泊酚的抗氧化性有关。1 材料与方法1 1 心肌细胞的制备与培养1～ 3日龄Wistar大鼠 6 0只 ,华中科技大学同济医学院实验动物学部提供 ,雌雄… | | |  推荐 CAJ下载  PDF下载 | | | CAJViewer7.0阅读器支持所有CNKI文件格式，AdobeReader仅支持PDF格式 | | | | Protective Effect of Propofol Preconditioning (pretreatment)on Ischemia/Reperfusion (Anoxia/Reoxygenation) Injury of Myocardial Cells in Rats | | | Wu Jing;Yao Shanglong;Yang Yan et al Department of Anesthesiology;Xiehe Hospital;Tongji Medical College;Huazhong University of Science and Technology;Wuhan 430022 | | | Objective To investigate the protective effect of propofol on anoxia/reoxygenation injury in cultured myocardial cells and possible mechanism. Methods Primary cultured myocardial cells of rats were randomly allocated to 6 groups: control group (A) not subject to any treatment; propofol preconditioning groups (0, 12 5, 25, 50, 100 μmol/L preconditioning for 20 min followed by 3 h anoxia and 1 h reoxygenation). Results Compared with control group, the levels of lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK), and the content of cellular malondiadehyde (MDA) were significantly increased, while the cell viability and the activity of superoxide dismutase (SOD) were markedly decreased in single anoxia/reoxgeneration group (0 μmol/L group) ( P <0 01). Propofol preconditioning could significantly attenuate the increased LDH, CK level and the decreased cell viability in a dose dependent manner ( P <0 01 or 0 05), and antagonize the elevated MDA level and the reduced SOD activity ( P <0 01 or 0 05). 25 μ mol/L propofol showed the greatest protective effect ( P <0 01). Conclusion Propofol could protect the myocardial cells from anoxia/reoxygenation injury in a dose dependent manner and 25 μmol/L propofol showed the greatest protective effects. The mechanism may be related to the ability of propofol against the oxidant injury.
【Keyword】：propofol;myocardial reperfusion injury |
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